| Inhaltsverzeichnis | 6 |
|---|
| 1. Einleitung | 11 |
|---|
| 1.1. Historische Anmerkungen | 11 |
| 1.2. Nomenklatur | 12 |
| 1.3. Differenzialdiagnostik | 13 |
| 1.4. Literatur | 14 |
| 2. Grundlagen | 16 |
|---|
| 2.1. Pathomechanismus | 16 |
| 2.2. Therapie | 17 |
| 2.3. Handelsübliche Medikamente | 17 |
| 2.4. Literatur | 18 |
| 3. Aktivierende Therapien | 20 |
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| 3.1. Aufklärung | 20 |
| 3.2. Hilfsmittel | 20 |
| 3.3. Ernährung | 21 |
| 3.4. Physiotherapie | 22 |
| 3.5. Ergotherapie | 25 |
| 3.6. Logopädie | 25 |
| 3.7. Weitere nicht-medikamentöse Maßnahmen | 26 |
| 3.8. Selbsthilfegruppen | 26 |
| 3.9. Internet | 26 |
| 3.10. Literatur | 26 |
| 4. Anticholinergika | 30 |
|---|
| 4.1. Studienlage | 30 |
| 4.2. Wirkweise | 30 |
| 4.3. Unerwünschte Wirkungen | 31 |
| 4.4. Wann sind Anticholinergika indiziert? | 31 |
| 4.5. Wie sind Anticholinergika zu dosieren? | 32 |
| 4.6. Welches Anticholinergikum ist zu bevorzugen? | 32 |
| 4.7. Literatur | 32 |
| 5. Levodopa | 34 |
|---|
| 5.1. Wirkweise des L-Dopa | 34 |
| 5.2. L-Dopa-Resorption | 35 |
| 5.3. Klinische Effekte des LDopa | 36 |
| 5.4. Nebenwirkungen des LDopa | 37 |
| 5.5. Wie aufdosieren? | 38 |
| 5.6. Wer sollte L-Dopa bekommen | 38 |
| 5.7. Depotformen | 39 |
| 5.8. Wasserlösliches L-Dopa | 40 |
| 5.9. L-Dopa-Mikrotabletten | 41 |
| 5.10. Inhalatives L-Dopa | 41 |
| 5.11. Langzeittherapie | 42 |
| 5.11.1. Fluktuationen | 42 |
| 5.11.2. Dyskinesien | 43 |
| 5.12. Levodopa-Test | 45 |
| 5.13. Ist L-Dopa neurotoxisch? | 45 |
| 5.14. Levodopa und Ernährung | 46 |
| 5.15. Levodopa als Infusion (subkutan und jejunal) | 46 |
| 5.16. | 46 |
| 5.16. | 46 |
|---|
| 48 | 46 |
|---|
| 5.17. Zukunft | 48 |
| 5.18. Literatur | 48 |
| 6. Dopaminagonisten | 53 |
|---|
| 6.1. Auswahl von Dopaminagonisten (DA) | 53 |
| 6.1.1. Apomorphin | 54 |
| 6.1.2. Pramipexol | 58 |
| 6.1.3. Ropinirol | 60 |
| 6.1.4. Rotigotin | 61 |
| 6.1.5. Piribedil | 63 |
| 6.1.6. Bromocriptin | 63 |
| 6.1.7. Lisurid | 64 |
| 6.1.8. Pergolid | 65 |
| 6.1.9. -DHEC | 65 |
| 6.1.10. Cabergolin | 66 |
| 6.2. Ergoline versus nonergoline Agonisten | 66 |
| 6.3. Unerwünschte Wirkungen der DA | 67 |
| 6.4. Dopamin-Rezeptoren und Neuroprotektion | 68 |
| 6.5. Gründe für einen Therapiebeginn mit DA | 69 |
| 6.6. Empfehlungen für die Therapie | 70 |
| 6.7. Zusammenfassende Bewertung | 71 |
| 6.8. Literatur | 71 |
| 7. Amantadinsalze | 78 |
|---|
| 7.1. Pharmakologie der Amantadine | 78 |
| 7.2. Wirkweise der Amantadine | 78 |
| 7.3. Amantadine bei Dyskinesien und Impulskontrollstörungen | 79 |
| 7.4. Neuroprotektion (Krankheitsmodifikation | 79 |
| 7.5. Unerwünschte Wirkungen, Kontraindikationen | 80 |
| 7.6. Welche Dosierung? | 80 |
| 7.7. Wann sollen Amantadine eingesetzt werden? | 80 |
| 7.8. Amantadinsulfat versus Amantadinhydrochlorid | 81 |
| 7.9. Literatur | 81 |
| 8. MAO(Monoaminooxidase)-B-Hemmer | 84 |
|---|
| 8.1. Rasagilin | 84 |
| 8.2. Selegilin | 85 |
| 8.2.1. Wirkweise des Selegilins | 86 |
| 8.2.2. Klinische Effekte des Selegilins | 86 |
| 8.2.3. Unerwünschte Wirkungen des Selegilins | 87 |
| 8.2.4. Interaktionen des Selegilins | 87 |
| 8.2.5. Kontraindikationen des Selegilins | 87 |
| 8.3. Weitere MAO-B-Hemmer | 88 |
| 8.4. Vergleich Rasagilin vs. Selegilin | 88 |
| 8.5. Krankheitsmodifikation | 88 |
| 8.6. Literatur | 90 |
| 9. Safinamid | 94 |
|---|
| 9.1. Pharmakologie | 94 |
| 9.2. Studienlage | 96 |
| 9.3. Klinischer Einsatz | 99 |
| 9.4. Literatur | 100 |
| 10. COMT-Hemmer | 102 |
|---|
| 10.1. Tolcapon | 102 |
| 10.2. Entacapon | 102 |
| 10.3. Opicapon | 104 |
| 10.4. Unerwünschte Wirkungen | 105 |
| 10.5. Unterschiede der COMTHemmer | 106 |
| 10.6. Indikationen für COMTHemmer | 108 |
| 10.7. Fixe Kombination von LDopa Carbidopa und Entacapon | 108 |
| 10.8. COMT-Hemmer versus Dopaminagonisten | 109 |
| 10.9. Literatur | 109 |
| 11. Operative Verfahren | 113 |
|---|
| 11.1. Läsionelle Verfahren | 113 |
| 11.2. Tiefe Hirnstimulation (DBS) | 113 |
| 11.3. Klinische Empfehlungen | 114 |
| 11.4. Literatur | 115 |
| 12. Empfehlungen zur initialen Therapie der Parkinson-Krankheit | 118 |
|---|
| 12.1. Wann sollte mit der Therapie begonnen werden? | 118 |
| 12.2. Therapieempfehlungen für einzelne Patientengruppen | 119 |
| 12.3. Prüfung der Wirksamkeit | 121 |
| 12.4. Literatur | 122 |
| 13. Motorische Spätkomplikationen | 123 |
|---|
| 13.1. Ursachen und Formen von Spätkomplikationen | 124 |
| 13.2. Fluktuationen | 124 |
| 13.3. Empfehlung zur Primärtherapie (Vermeiden motorischer Spätkomplikationen) | 125 |
| 13.4. Kombinationstherapie | 126 |
| 13.5. Therapie bei einer End-ofdose Akinese | 126 |
| 13.6. Pumpentherapie und DBS | 127 |
| 13.7. Paroxysmales On-off | 128 |
| 13.8. Dyskinesien/Dystonien | 129 |
| 13.9. On-demand Therapie | 131 |
| 13.10. Akinetische Krise | 131 |
| 13.11. Drug Holiday (obsolet) | 131 |
| 13.12. Priming | 132 |
| 13.13. Freezing-Phänomen | 132 |
| 13.14. Axiale Störungen | 133 |
| 13.14.1. Dropped-Head-Syndrom und Anterocollis | 133 |
| 13.14.2. Kamptokormie | 134 |
| 13.15. Progression der Erkrankung | 134 |
| 13.16. Austausch von generischen Substanzen | 135 |
| 13.17. Literatur | 135 |
| 14. Neuropsychiatrische Probl
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