ebook ebooks e-book e-books downloaden bei MyEbooks.ch downloaden

Kompendium pädiatrische Diabetologie

:	Peter Hürter, Olga Kordonouri, Karin Lange, Thomas Danne
:	Kompendium pädiatrische Diabetologie
:	Springer-Verlag
:	9783540400608
:	1
:	CHF 24.00
:

:	Klinische Fächer
:	German

:	492
:	DRM
:	PC/MAC/eReader/Tablet
:	PDF

Pädiatrische Diabetologie für die Praxis. Die Arbeitszeit wird immer knapper - die Anforderungen im Medizinbetrieb steigen zunehmend. Medizinische und nicht-medizinische Diabetes-Profis erhalten hier einen optimalen Leitfaden für moderne Therapiestrategien. Hier finden Sie alle wichtigen Informationen zur Beratung, Behandlung und Betreuung von Kindern und Jugendlichen mit Diabetes und ihrer Familien. Dabei wurde ganz bewusst auf grundlagenwissenschaftliche Details verzichtet - der Schwerpunkt liegt auf der praxisorientierten Darstellung.

Der neueste Stand der pädiatrischen Diabetologie in einem übersichtlichen Kliniktaschenbuch!

12 Diabetische Ketoazidose (S. 323-324)

12.1 Pathophysiologische Konsequenzen des Insulinmangels
>,>, Unmittelbar nach Manifestation eines Typ-1-Diabetes werden niedrig-normale oder eindeutig verminderte Insulinspiegel im Plasma nachgewiesen. Die Stimulation der Insulinsekretion durch Nahrungszufuhr oder orale bzw. i.v.-Gaben von Glukose, Aminosäuren, Ketonkörpern, 323gastrointestinalen Hormonen oder Sulfonylharnstoff ist vermindert oder bleibt ganz aus. Der Typ-1-Diabetes ist daher durch einen zunächst partiellen, später absoluten Insulinmangel gekennzeichnet. Die wichtigsten Konsequenzen des Insulinmangels sind Hyperglykämie und Hyperketonämie, die erhebliche Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts zur Folge haben.

12.1.1 Hyperglykämie und Hyperketonämie

! Bei Insulinmangel sind die vielfältigen anabolen Wirkungen des Hormons auf molekularer Ebene gestört. Der für das Stoff wechselgleichgewicht wichtige Insulin-Glukagon-Antagonismus ist zu Gunsten des katabol wirkenden Glukagons verschoben. Am Ende einer langen Kette von pathophysiologischen Konsequenzen des Insulinmangels stehen die beiden Leitsymptome des Typ-1- Diabetes: Hyperglykämie und Hyperketonämie.

Insulinmangel und Muskelgewebe
Bei Insulinmangel ist in der Muskulatur der Membrantransport von Glukose in die Zelle vermindert. Dadurch ist die intrazelluläre Glukose-Utilisation reduziert. Sowohl der anaerobe (Glykolyse) wie der aerobe Abbau von Glukose (Krebs-Zyklus) ist gestört und die Energiebereitstellung dadurch herabgesetzt. Glukagon aktiviert die Phosphorylase, Insulin hemmt sie. Durch die Dominanz der Glukagonwirkung bei Insulinmangel ist die Glykogenolyse mit Bildung von Glukose-1-Phosphat gesteigert.

Durch Stimulation der Lipolyse ist die Konzentration von freien Fettsäuren im Blut erhöht. Deren Einstrom in die Mitochondrien der Muskelzellen ist durch die vermehrte Bildung von Acylcarnitin gesteigert. Fettsäuren stehen daher der Muskulatur bei Insulinmangel für die Energiegewinnung vermehrt zur Verfügung. Die Proteinsynthese ist bei Insulinmangel gehemmt, die Proteolyse im Muskelgewebe dagegen erhöht. Der Ausstrom von Aminosäuren aus den Muskelzellen ist vervielfacht. Aminosäuren stehen für die Glukoneogenese in der Leber vermehrt zur Verfügung.

Insulinmangel und Fettgewebe
Der Membrantransport von Glukose in die Adipozyten ist ebenfalls gehemmt. Durch Verminderung der Glykolyserate ist der Abbau von Glukose mit Karboxylierung von Acetyl-CoA zu Malonyl-CoA gehemmt. Malonyl-CoA steht als Ausgangssubstrat der Fettsäuresynthese vermindert zur Verfügung. Die Lipogenese ist dadurch deutlich reduziert. Glukagon stimuliertüber die cAMP-abhängige Proteinkinase die Lipaseaktivität und steigert damit die Lipolyse. Glycerin und Fettsäuren werden vermehrt an den Kreislauf abgegeben. Glycerin wird als Substrat für die Glukoneogenese in der Leber bereitgestellt. Die Fettsäuren werden zu Fettsäure-Acyl-CoA abgebaut und mit Hilfe von Acylcarnitin in die Mitochondrien transportiert, um dort oxydiert zu werden.

Insulinmangel und Leber
Die Glykogensynthese wird in der Leber wie in der Muskulatur durch den Insulinmangel gehemmt, während die Glykogenolyse durch die vermehrte Glukagonwirkung gesteigert abläuft . Daneben wird Glukose in der Leber durch die bei Insulinmangel deutlich gesteigerte Glukoneogenese vermehrt bereitgestellt. Substrate stehen für die Glukoseneubildung reichlich zur Verfügung:

- Laktat durch die verminderte Glukoseoxidation,
- Aminosäuren durch die gesteigerte Proteolyse und
- Glycerin durch die stimulierte Lipolyse.

Das erhöhte Angebot von freien Fettsäuren führt in der Leber ebenfalls zu gesteigerter Fettsäure-Acyl-CoA-Bildung. Die aktivierten Fettsäuren werden in die Mitochondrien der Hepatozyten aufgenommen und können dort für die Energiegewinnung oxidiert oder im Hydroxymethylglutaryl-Zyklus zu -Hydoxybuttersäure bzw. Acetessigsäure umgewandelt werden. Die Ketogenese ist bei Insulinmangel deutlich

	Vorwort	6
	Inhaltsverzeichnis	8
	1 Definition und Klassifikation des Diabetes bei Kindern und Jugendlichen	17
	1.1 Definition	17
	1.2 Klassifikation	17
	1.2.1 Terminologie	18
	1.2.2 Stadieneinteilung	18
	1.2.3 Ätiologische Typen des Diabetes mellitus	20
	2 Epidemiologie des Diabetes beiKindern und Jugendlichen	29
	2.1 Häufigkeit des Typ-1-Diabetes bei Kindern und Jugendlichen	29
	2.1.1 Prävalenz und Inzidenz weltweit	29
	2.1.2 Prävalenz und Inzidenz in Deutschland	30
	2.1.3 Prognose	32
	2.2 Häufigkeit des Typ-2-Diabetes bei Kindern und Jugendlichen	34
	2.2.1 Prävalenz weltweit	34
	2.2.2 Prävalenz in Deutschland	35
	2.3 Häufigkeit des Diabetes bei Erwachsenen	36
	3 Ätiopathogenese desTyp-1-Diabetes	39
	3.1 Genetik	39
	3.1.1 Erbmodus	40
	3.1.2 Erbrisiko	40
	3.1.3 HLA-System	43
	3.2 Umweltfaktoren	47
	3.2.1 Virusinfektionen	48
	3.2.2 Stilldauer und Ernährungsfaktoren	50
	3.2.3 Perinatale Faktoren, Alter und Sozialstatus der Eltern	52
	3.2.4 Manifestationsfördernde Faktoren	53
	3.3 Hypothesen zur Entstehung des Typ-1-Diabetes	54
	4 Prädiktion und Prävention desTyp-1-Diabetes	59
	4.1 Prädiktion des Typ-1-Diabetes	59
	4.1.1 Humorale Autoimmunität	60
	4.1.2 Zelluläre Autoimmunität	62
	4.1.3 Kombination der Früherkennungsuntersuchungen	63
	4.1.4 Zeitlicher Ablauf der Autoimmunität	64
	4.1.5 Prädiktion eines Typ-1-Diabetes in der Gesamtbevölkerung	66
	4.2 Prävention des Typ-1-Diabetes	66
	4.2.2 Tertiäre Präventionsstudien	67
	4.2.2 Sekundäre Präventionsstudien	68
	4.2.3 Primäre Präventionsstudien	68
	4.2.4 Zukünftige Präventionsstudien	69
	5 Normale und pathologische Physiologie des Inselzellsystems	73
	5.1 Morphologie der Inselzellen	73
	5.2 Insulin	74
	5.2.1 Molekulare Struktur des Insulins	76
	5.2.2 Biosynthese und Sekretion des Insulins	76
	5.2.3 Clearance und Degradation des Insulins	80
	5.2.4 Wirkung des Insulins	82
	5.2.5 Insulinrezeptor	91
	5.2.6 Messung der Insulinkonzentration, Sekretion und Sensitivität	94
	5.3 Glukagon	96
	5.4 Hormonelle Steuerung der Glukosehomöostase	98
	5.4.1 Glukosehomöostase unter Ruhebedingungen	99
	5.4.2 Glukosehomöostase bei körperlicher Tätigkeit	100
	5.4.3 Glukosehomöostase nach Nahrungsaufnahme	101
	5.4.4 Glukosehomöostase bei fehlender Nahrungsaufnahme	102
	5.4.5 Glukosehomöostase bei Stress	103
	5.4.6 Glukosehomöostase bei Hypoglykämie	104
	6 Folgeerkrankungen und Prognose des Typ-1-Diabetes	107
	6.1 Grundsätzliches zur Prognose des Typ-1-Diabetes bei Kindern und Jugendlichen	107
	6.2 Vorstellungen zur Ätiopathogenese der diabetischen Folgeerkrankungen	108
	6.3 Diabetische Retinopathie	110
	6.3.1 Pathologische Anatomie und Physiologie	111
	6.3.2 Stadieneinteilung	112
	6.3.3 Diagnostik und Therapie	113
	6.4 Diabetische Nephropathie	115
	6.4.1 Pathologische Anatomie und Physiologie	116
	6.4.2 Stadieneinteilung	116
	6.4.3 Diagnostik der Nephropathie	118
	6.4.4 Diagnostik der arteriellen Hypertonie	120
	6.4.5 Therapie der Nephropathie und der arteriellen Hypertonie	124
	6.5 Diabetische Neuropathie	125
	6.5.1 Pathologische Anatomie und Physiologie	125
	6.5.2 Klassifi kation	126
	6.5.3 Sensomotorische diabetische Neuropathie	126
	6.5.4 Autonome diabetische Neuropathie	131
	6.6 Möglichkeiten der Prävention von Folgeerkrankungen und der Verbesserung der Prognose des Typ-1-Diabetes	136